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自噬作用參與於Brown Norway大鼠暴露於間歇性低氧引發呼吸道過度反應之過程

為了解決Eclipse GSX的問題，作者林君憶 這樣論述：

睡眠呼吸中止就如同間歇性低氧的狀態，經常伴隨產生呼吸道反應亢進。此外，間歇性低氧會活化肺中多種的發炎反應路徑，特別是產生大量的反應性氧衍生物。研究發現，低氧狀態和反應性氧衍生物皆可進一步引發自噬作用的活化。自噬作用，是一種生物體為了維持體內的穩定狀態及存活，會將受損的胞器或蛋白質進行自動降解的過程。此外，過度的自噬作用活化，反而會導致細胞走向死亡。因此，自噬作用似乎同時具有修復與損害的作用，但對於間歇性低氧引發呼吸道反應亢進的過程，自噬作用所扮演的角色仍不清楚。因此，本實驗我們探討 1) 暴露間歇性低氧是否導致呼吸道反應亢進和呼吸道發炎，且該反應具有暴露時間長短的相關性；假設如此，則進一步探

討 2)自噬作用是否參與其中。實驗採用雄性Brown Norway大鼠，暴露於間歇性低氧每1.25分鐘一個循環(30秒氮氣+45秒空氣)，每天暴露六小時且分別連續一、三、七及十四天，控制組則暴露在外界正常氧濃度下。隨後，在動物麻醉、開胸且使用呼吸器輔助呼吸的狀態下，注射methacholine至右心房，測量總肺阻力和動態肺順應性的變化情形，視為呼吸道反應亢進的指標。實驗結果顯示，暴露空氣及間歇性低氧的大鼠，在呼吸道阻力及動態肺順應性的基礎數值沒有顯著差異；然而，暴露十四天間歇性低氧的大鼠注射methacholine卻引起更強烈的支氣管平滑肌的收縮，但暴露一、三及七天間歇性低氧大鼠則無此反應。透

過肺泡灌洗液分析，發現間歇性低氧暴露十四天大鼠也伴隨產生呼吸道發炎反應，包括發炎細胞浸潤增加(如巨噬細胞、嗜中性白血球及嗜酸性白血球)、前列腺素E2濃度提高及肺組織的脂質過氧化反應。利用西方墨點法分析，暴露於間歇性低氧十四天的肺組織中其自噬作用標記表現增加。此外，於每天間歇性低氧暴露之前給予3-methyladenine (一種自噬作用抑制劑），可減弱methacholin誘發的氣道收縮反應；然而，如果前藥物給予rapamycin（一種自噬作用促進劑）則無此效果。同樣的，暴露間歇性低氧前給予3-methyladenine亦能降低發炎細胞浸潤及脂質過氧化的情形，而rapamycin則無。根據上述

的實驗結果得知，暴露於間歇性低氧十四天大鼠可引發呼吸道反應亢進和肺發炎反應，且自噬作用參與此反應中。關鍵詞 : 自噬作用、間歇性低氧、呼吸道發炎反應