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CIS模板的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包
CIS模板的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦周潤景等寫的 OrCAD&PADS高速電路板設計與仿真（第4版） 和周潤景的 Cadence高速電路板設計與仿真（第5版）—原理圖與PCB設計都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自電子工業出版社 和電子工業出版社所出版 。
國立清華大學 資訊系統與應用研究所 許聞廉所指導 楊庭豪的 基於統計準則式方法強化出版物參考元數據提取方法之研究 （2021），提出CIS模板關鍵因素是什麼，來自於參考元數據、準則式方法、自動模板生成。
而第二篇論文國立成功大學 生命科學系 廖泓鈞所指導 許嘉麟的 HLTF與PARP1交互作用促使損傷複製叉的進展和穩定性以賦予化學抗藥性 （2020），提出因為有 HLTF、PARP1、複製叉反轉、模板置換、同源重組的重點而找出了 CIS模板的解答。
OrCAD&PADS高速電路板設計與仿真（第4版）
為了解決CIS模板 的問題，作者周潤景等 這樣論述：
本書以Cadence SPB 17.2-2016和Mentor公司最新開發的Mentor PADS VX.2版本為基礎，以具體的電路為范例，講解電路板設計的全過程。原理圖設計采用OrCAD Capture軟件，介紹了元器件原理圖符號的創建、原理圖設計；PCB采用PADS軟件，介紹了元器件封裝建庫，PCB布局、布線；輸出采用CAM350軟件，進行導出與校驗等。此外，為了增加可操作性，本書提供了全部范例，使讀者能盡快掌握這些工具的使用並設計出高質量的電路板。周潤景教授，中國電子學會高級會員，IEEE/EMBS會員，國家自然科學基金項目”高速數字系統的信號與電源完整性聯合設計與優
化」等多項國家級、省部級科研項目負責人，主要從事模式識別與智能系統、控制工程的研究與教學工作，具有豐富的教學與科研經驗。
基於統計準則式方法強化出版物參考元數據提取方法之研究
為了解決CIS模板 的問題，作者楊庭豪 這樣論述：
出版物字串是描述資源資訊以讓其他研究者可以搜尋到該資源的一種特殊格式字串，通常用於論文最後引用資料描述以及研究者個人的著作資料整理。我們延續過去的研究基礎，提出結合統計技術與知識規則的方法，透過自動化的準則生成演算法與匹配演算法將出版物字串資料轉換為結構化資訊。出版物參考元數據提取作為學術資料結構化的基本任務，除了用於文獻檢索的精確資訊萃取以外，對於研究學術社群活動網路關係也有助益。然而文獻引用格式的變化性大，且文獻格式也以驚人速度增加，這對於出版物參考元數據提取造成障礙。在這一篇論文中，我們將針對此議題作探討，尋求方法來提升參考元數據提取的效果。此篇論文將研究方向集中在兩個議題上：(1)
整合統計技巧與知識本體之系統設計：我們建構了一套知識表達與應用的環境。該環境包含了知識管理環境與整合式方法核心模型，整合式方法核心模型結合了階層架構式的知識本體與統計方法。在簡化了標記工作的同時仍可以保有資訊提取效能。結合知識的系統架構也使得專家能夠分析各階段的錯誤,並針對關鍵處快速改善系統。我們以此環境開發了出版物參考元數據提取模型。(2) 以統計準則式方法(Statistical Principle-Based Approach, SPBA)強化出版物參考元數據提取： 過去實驗室發展了幾個系統來處理出版物參考元數據提取的任務，在發展過程中我們針對準則產生方式改進並嘗試用於不同任務，最後發展
出了SPBA。SPBA方法有三個步驟，第一步為建立知識本體(Ontology)，並用這些知識對文本進行語意標注(Semantic Labeling)。第二步將前一步驟生成的樣板(Pattern)透過準則生成演算法(Principle Generation Algorithm)將樣板們整合成具有代表性的準則(Principles)。最後用準則批配演算法(Principle Matching)提供彈性比對機制以處理多變的引用格式在本論文中，我們以出版物參考元數據提取任務的公開資料集與專家編輯過的雜訊資料集來驗證SPBA方法的可用性，實驗測試了四個期刊論文引用字串資料集跟一個會議論文引用字串資料集。
我們也比較了當前技術的CRF與Bi-LSTM-CRF方法，SPBA方法在元數據提取任務的效能上在各資料集都獲得了改進。在使用較少訓練資料的實驗中也驗證了SPBA的強健性。大多數的出版物參考元數據提取研究少有提出整合機器學習與知識規則的方法，SPBA可填補此空缺。本研究的貢獻可歸納為下列幾點：第一是結合精簡標記與批配，可以減輕標記工作的負擔。第二是讓從資料中生成準則，可以減輕專家撰寫準則的負擔。第三是我們分享了新的出版物參考元數據提取任務資料集，讓後續研究可以有新的發展材料。SPBA作為一個結合知識本體與統計方法的的技術，能夠產生有可讀性的準則，也能夠讓從各步驟中理解出錯誤的原因，這種具可解釋性
的特性將有助於拓展到未來其它需要細緻處理語意的資訊萃取任務。
Cadence高速電路板設計與仿真（第5版）—原理圖與PCB設計
為了解決CIS模板 的問題，作者周潤景 這樣論述：
本書以Cadence Allegro SPB 16.6為基礎，從設計實踐的角度出發，以具體電路的PCB設計流程為順序，深入淺出地詳盡講解元器件建庫、原理圖設計、布局、布線、規則設置、報告檢查、底片文件輸出、后處理等PCB設計的全過程。本書的內容主要包括原理圖輸入及元器件數據集成管理環境的使用、中心庫的開發、PCB設計工具的使用，以及后期電路設計處理需要掌握的各項技能等。周潤景教授，IEEE/EMBS會員，中國電子學會高級會員，航空協會會員，主要研究方向是高速數字系統的信號與電源完整性聯合設計與優化，具有豐富的數字電路、傳感器與檢測技術、模式識別、控制工程、EDA技術等課程的
教學經驗。
HLTF與PARP1交互作用促使損傷複製叉的進展和穩定性以賦予化學抗藥性
為了解決CIS模板 的問題，作者許嘉麟 這樣論述：
中文摘要 (Abstract in Chinese) IAbstract II誌謝 (Acknowledgements) IIIContent IVAbbreviations list VIIIChapter 1 Introduction 11-1. DNA damage response (DDR) 11-2. Genome instability 21-3. Mutator phenotype hypothesis and tumorigenesis 31-4. Post-replication repair (PRR) 31-5. The function of
Helicase-like transcription factor (HLTF) 41-6. The function of Poly (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1) 51-7. Homologous recombination (HR) 71-8. Fork stabilization, protection, reversal, and restart 81-9. Aim of this study 11Chapter 2 Material and Methods 122-1. Cell culture 122-2. RNA inter
ference 122-3. The generation of HLTF and PARP1 knockout HONE6 clones by CRISPR-Cas9 122-4. EdU-PLA assay 132-5. Plasmid construction 142-6. Western blotting 142-7. Co-immunoprecipitation (CoIP) 152-8. GST pulldown assay 162-9. DNA fiber analysis 162-10. Immunofluorescence microscopy 172-11
. Sister chromatid exchange (SCE) 182-12. Colony formation assay 182-13. Cytotoxicity assay 19Chapter 3 Results 203-1. Cisplatin-resistant HONE6 and HONE15 cells are resistant to various DNA damaging agents 203-2. Cisplatin-resistant HONE6 cells bypass more DNA lesions than HONE1 cells with M
MS treatment 213-3. HLTF interacts with PARP1 223-4. Both HLTF and PARP1 interact with BARD1 233-5. TS and HR proteins are enriched at stalled replication forks 253-6. The kinetics of PARP1 and HLTF at damaged forks alters in the HLTF and PARP1 knockout cells 273-7. Depletion of HLTF, UBC13, BA
RD1, and PARP1 decreases the replication fork progression in response to MMS and UV irradiation treatment 293-8. Depletion of HLTF, UBC13, BARD1, and PARP1 increases DSBs in response to MMS- induced DNA lesions 313-9. Depletion of HLTF, BRCA1, and BARD1 reduces the levels of RAD51 at stalled forks
323-10. The depletion of HLTF, UBC13, BARD1, and PARP1 sensitizes cells to cisplatin, MMS, and 4NQO treatment 33Chapter 4 Discussion and Conclusion 35References 42Figures and Tables 54Figure 1. The cisplatin-resistant NPC cells, HONE6 and HONE15 cells, are resistant to DNA damage agents. 54Fi
gure 2. Cisplatin-resistant HONE6 and HONE15 cells show elevated frequencies of sister chromatid exchange (SCE). 55Figure 3. PRR and HR genes of cisplatin-resistant HONE6 and HONE15 cells are overexpression. 56Figure 4. Cisplatin-resistant HONE6 cells show longer replication tracks than HONE1 cell
s upon MMS treatment. 58Figure 5. HLTF interacts with PARP1 and BARD1. 60Figure 6. HLTF, PARP1, and BARD1 interact with each other in vivo. 61Figure 7. HLTF, PARP1, BARD1, UBC13, and PCNA accumulate at damaged forks. 63Figure 8. The kinetics of PARP1 and HLTF at damaged forks in the HLTF-KO and
PARP1-KO cells. 65Figure 9. Depletion of HLTF, UBC13, BARD1, or PARP1 significantly decreases replication tracks and increases stalled replication forks in HONE6 cells. 68Figure 10. MMS causes more DSBs in HLTF, PARP1, BARD1, and UBC13-depleted HONE6 cells. 70Figure 11. Sister chromatid exchang
e in HLTF-, PARP1-, BARD1-, and UBC13- depleted HONE6 cells. 72Figure 12. The RAD51/EdU PLA foci at damaged forks in the HLTF-, BRCA1-, BARD1-, and PARP1-depleted HONE6 cells. 74Figure 13. Depletion of HLTF, UBC13, BARD1, and PARP1 sensitizes HONE6 cells to cisplatin, MMS and 4NQO. 77Figure 14. H
LTF-KO and PARP1-KO T24 cells are more sensitive to MMS than wild-type cells. 78Figure 15. The protein stability of HLTF and PARP1 is in wild-type, HLTF-KO, and PARP1-KO HONE6 cells. 79Figure 16. The PARP1-HLTF interaction in the presence of olaparib. 80Figure 17. The levels of PCNA ubiquitinatio
n are reduced in the HLTF-KO and PARP1-KO cells. 81Figure 18. Schematic model for the function of HLTF, PARP1, and HR proteins in the TS pathway. 82Table 1. The list of targeting sequences of shRNA used in this study. 83Table 2. The list of antibodies used in this study. 84Appendix figure 1. HLT
F-KO and PARP1-KO HONE6 cells show higher levels of γH2AX than wild-type control cells. 85Appendix figure 2. γH2AX and 53BP1 foci are highly correlated upon MMS treatment. 86Appendix figure 3. The RAD51/EdU PLA foci at damaged forks in the HLTF-KO and PARP1-KO HONE6 cells. 87Appendix figure 4. HL
TF localizes both in cytoplasm and nucleus, and PARP1 localizes only in nucleus. 88