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長庚大學 生物醫學研究所 謝玲玲所指導 陳彥熹的 OGG1、APE1基因多形性與口腔癌、大腸直腸癌感受性 （2010），提出Apex 角色 推薦 S13關鍵因素是什麼，來自於口腔癌、大腸直腸癌、感受性。
而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 鄧致剛所指導 陳詩潔的 探討微小核糖核酸於卡路里限制誘導陰道鞭毛蟲生命週期延長所扮演的角色 （2009），提出因為有 卡路里限制、陰道鞭毛蟲、微小核糖核酸的重點而找出了 Apex 角色 推薦 S13的解答。
OGG1、APE1基因多形性與口腔癌、大腸直腸癌感受性
為了解決Apex 角色 推薦 S13 的問題，作者陳彥熹 這樣論述：
以台灣地區而言，口腔癌和大腸直腸癌分別為台灣地區十大癌症死因之第六位和第三位，死亡率亦逐年增加。氧化傷害所造成的DNA損傷為腫瘤發展重要的危險因子之一；此類DNA損傷主要修補的機制是BER路徑。OGG1和APE1為此路徑的重要成員，研究顯示之基因單核苷酸多形性為癌症感受性的相關因子，但結果並無一致性；因此本論文以病例對照研究，進行此二基因單核苷酸多形性與大腸直腸癌和口腔癌感受性之相關性。口腔癌共分析共分析687位男性口腔癌個案及1483位男性對照個案，大腸直腸癌共分析727位大腸直腸癌個案及737位對照個案，基因型分析OGG1 S326C與APE1 D148E是利用TaqMan分析法，OGG
1 R154H是利用PCR-primer extension與denaturing high-performance liquid chromatography (DHPLC) ，APE1 T-656G基因型則利用PCR-high resolution melting (HRM)分析，利用SAS 9.2 軟體統計分析。結果發現APE1 -656 GG基因型者罹患口腔癌的風險為TT基因型者的1.39倍(OR=1.39, 95% CI=1.06-1.82)。OGG1 326 Ser/Cys基因型者罹患大腸直腸癌的風險為Ser/Ser基因型者的1.47倍(OR = 1.47, 95% CI= 1.0
6-2.04) 。對偶基因有增加大腸直腸癌罹患風險的現象。本論文也未發現OGG1或APE1基因多形性會顯著影響口腔癌與大腸直腸癌危險因子致癌風險的效應，顯示台灣地區口腔癌與大腸直腸癌的風險主要歸因於危險因子的暴露。
探討微小核糖核酸於卡路里限制誘導陰道鞭毛蟲生命週期延長所扮演的角色
為了解決Apex 角色 推薦 S13 的問題，作者陳詩潔 這樣論述：
減少卡路里攝取在過去幾年已被證實可以延長酵母菌、果蠅、小鼠等模式生物的壽命。而這種在卡路里限制下使生物延長壽命的情形，在本實驗室所使用的模式生物-陰道鞭毛蟲中也有類似表現。於卡路里限制環境刺激時，陰道鞭毛蟲的生長週期會延長，細胞分裂週期由在正常環境時的3小時延長至至少27小時，而死亡蟲數卻沒有增加，推測陰道鞭毛蟲可能也有壽命延長的現象。而先前研究發現於卡路里限制下SIR2及LAG 基因表達量會上升，是卡路里限制誘導壽命延長的標記基因，同樣在陰道鞭毛蟲也有表達量上升現象，顯示卡路里限制的確會延長陰道鞭毛蟲的細胞分裂周期。近年來microRNA被認為在基因調控上扮演非常重要的角色，可參與許多生理
機能的調控，而本實驗室先前亦證實陰道鞭毛蟲的確具有miRNA. 為探討miRNA在卡路里限制誘導陰道鞭毛蟲壽命延長所扮演的角色，本研究利用新一代定序技術建立陰道鞭毛蟲在正常培養環境及卡路里限制環境下miRNA表達量資料庫。目前已鑑定出有19個已知的miRNA及287個尚未發表的miRNA存在於陰道鞭毛蟲，而已知miRNA在兩種培養環境中表達量並無明顯差異，然而幾乎有90%尚未發表的miRNA在卡路里限制環境中表達量較高。此外，本實驗亦利用液相層析質譜儀(LC-MS/MS)分析此兩種培養環境下陰道鞭毛蟲的蛋白質表達圖譜。共鑑定出1462個單一蛋白，其中689個蛋白質只在正常培養環境下鑑定出，而1
05個蛋白則只在卡路里限制培養環境中鑑定。這些蛋白質再進一步由其生物功能做分類。為探討miRNA可能的目標基因，本實驗比較miRNA、蛋白質及mRNA在這兩種培養環境下的表達圖譜，期望能從此三種資料庫的結合中找出可能的miRNA目標基因。而這三種表達資料庫亦可做為日後研究卡路里限制刺激之下陰道鞭毛蟲miRNA調控機制的基礎。