ARAI K5的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

抗病毒蛋白BST2對於冠狀病毒釋出及複製之影響

為了解決ARAI K5的問題，作者王秀梅 這樣論述：

BST2是一種由細胞干擾素所引起之細胞因子，其可抑制外套膜病毒粒子之釋出，其中包括愛滋病毒、小鼠白血病毒、人類泡沫病毒、拉薩病毒、卡波西氏肉瘤皰疹病毒及絲狀病毒科…等。BST2為一捲曲螺旋之超二級結構蛋白，可經由胞外跨膜區域之三個半胱氨酸，以及兩個醣基化位點形成同源雙聚體；BST2蛋白主要分布於細胞膜及反式高基氏體。由於BST2主要分布於外套膜病毒粒子組裝與釋出之通道，及可形成同源雙聚體之特性，故BST2具有抑制病毒顆粒釋出及傳播之能力。先前研究顯示，冠狀病毒的組裝及出芽發生在內質網-高基氏體中間隔室，最後再藉由胞吐作用經細胞膜釋出；因此，我們推論BST2可能會限制冠狀病毒的出芽及釋出。我們

的實驗結果顯示：（a）在BST2蛋白表現的情況下，人類冠狀病毒229E（HCoV-229E）的產生及出芽具顯著減少的現象；（b） BST2 knockdown的細胞可增加 HCoV-229E 病毒粒子的產生。於電子顯微鏡影像可發現，在細胞表面或細胞內膜處，HCoV-229E病毒可能與BST2蛋白交互作用而無法順利出芽及釋出。以上的結果顯示，BST2對於外套膜病毒的釋出具有廣泛的抑制作用。然而，於2008年Neil等學者的研究中，發現BST2抑制病毒釋出之能力可被HIV-1附屬蛋白U（Vpu）所對抗；因此，我們進一步探討人類冠狀病毒229E是否具有可對抗BST2之因子。實驗結果顯示，細胞感染22

9E病毒後，BST2於細胞膜上的表現量下降，進而影響BST2抑制HIV-1病毒釋出之能力；總和上述，冠狀病毒可能帶有對抗BST2蛋白之因子。此外，我們發現，嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS- CoV）的棘蛋白（Spike）具有類似HIV-1 Vpu的功能，其可經由調節BST2於細胞膜的表現量，而達到拮抗 BST2對於SARS-CoV 、 HCoV-229E 和 HIV-1 病毒釋出的抑制現象。實驗結果顯示，當SARS-CoV S與BST2共同表現於細胞膜時，BST2的表現量有顯著下降的現象，對比 Vpu是經由蛋白酶體和溶小體兩種降解途徑以降低 BST2的表現，冠狀病毒（SARS- CoV

）的棘蛋白只經由溶小體降解途徑進行BST2表現量的調節。最近研究顯示，SARS-CoV ORF7a可經由干擾BST2糖基化作用來達到拮抗BST2抑制病毒之能力。我們的研究提供了SARS-CoV和其他外套膜病毒複製時，需要拮抗BST2來完成傳播之範例；仍需要更進一步的實驗，以完整釐清SARS-CoV 拮抗BST2之機制。