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豬霍亂沙門氏菌之Fluoroquinolones抗藥性機制中GyrA與MarR之交互作用關係

為了解決740li通病的問題，作者李貞潔 這樣論述：

豬沙門氏桿菌症（Salmonellosis）是豬隻常見的細菌性疾病之一，而在為數眾多的沙門氏桿菌血清型別中，因豬霍亂沙門氏桿菌（Salmonella Choleraesuis）會造成敗血症，且為人畜共通病原菌而倍受矚目。由於抗生素廣泛而持續地使用於臨床治療感染病症，因此在近幾十年有許多文獻指出許多細菌已經發展出抗藥性，使得抗生素的治療效果大打折扣，而S. Choleraesuis也在此範疇內。以實驗室學長已確認quinolone resistant-determining region（QRDR）突變之高fluoroquinolones抗藥性菌株，首先觀察其GyrA與MarR這兩個隸屬於不同

抗藥機制的基因之間是否有直接交互作用，實驗結果顯示，這兩個蛋白並沒有直接結合的現象。另外以互補試驗使未突變之GyrA持續表現於gyrA突變且具高抗藥性的菌株中進行觀察，結果發現，具高抗藥性的菌株會因為正常gyrA持續表現而使其之fluoroquinolones最低抑制濃度下降；acrB、tolC和marA等輸出幫浦（efflux pumps）相關基因表現量也降低，並且以螢光累積試驗也再次證實輸出幫浦之功能的確會因為gyrA突變而有增強的趨勢。以上研究結果顯示，豬霍亂沙門氏桿菌的gyrA雖未與marR鍵結，但確實會影響輸出幫浦的表現及功能，進而提升菌株對於抗生素的耐受性，這結果也指出看似獨立的兩

個抗藥機制間，其實存有某種程度的關聯。