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國立清華大學 生物資訊與結構生物研究所 潘榮隆、吳立真、楊重熙所指導 朱映瑞的 以去氧羥四環素調控神經幹細胞對惡性C6神經膠 腫瘤細胞進行分化及自殺基因的複合療法 （2020），提出2400cc 油耗關鍵因素是什麼，來自於癌幹細胞、分化療法、介白素-6、膠質纖維酸性蛋白、游離介白素-6 受體、腫瘤壞 死因子-α、神經幹細胞、自殺基因療法、連接蛋白-43。
而第二篇論文高雄醫學大學 生物醫學暨環境生物學系碩士班 張學偉所指導 葉芸喬的 無細胞毒性紅石榴素透過影響EMT和MAPK訊號 抑制口腔癌細胞遷移 （2020），提出因為有 細胞遷移、紅石榴素、口腔癌細胞的重點而找出了 2400cc 油耗的解答。
以去氧羥四環素調控神經幹細胞對惡性C6神經膠 腫瘤細胞進行分化及自殺基因的複合療法
為了解決2400cc 油耗 的問題，作者朱映瑞 這樣論述：
癌幹細胞由於具有治療抗性，且可造成腫瘤的發生、復發和轉移，因而被認為是癌症治療上的一個障礙。分化療法是運用來治療癌幹細胞的其中一種方式，可藉由誘導癌幹細胞進入分化的程序以降低其致瘤性。介白素-6被發現可提高膠質纖維酸性蛋白在C6神經膠腫瘤細胞的表現量，這說明了介白素-6可誘導此細胞分化的可能性。此外，C6神經膠腫瘤細胞株被證實含有高比例的癌幹細胞，這些觀察促使我們假設介白素-6可引發惡性C6神經膠腫瘤細胞分化。然而當我們以介白素-6處理此細胞時，發現並無法有效地誘導其進行分化。因此，不同強度的介白素-6訊息傳遞誘發物被運用來檢視其誘導分化的效果，包括介白素-6、介白素-6/游離介白素-6受體
和腫瘤壞死因子-α/介白素-6/游離介白素-6受體。實驗的結果顯示較強的介白素-6訊息傳遞誘發物可有效地誘導惡性C6神經膠腫瘤細胞分化。近年來利用神經幹細胞的癌細胞趨性來進行基因療法，已成治療腦癌的一個有效手段。但此一策略面臨到兩個重要的挑戰，即是要避免神經幹細胞在到達腫瘤病灶處前被本身所攜帶之治療基因的產物所影響，以及清除治療後所遺留下來的外源性神經幹細胞。為此，我們建立的一個可被去氧羥四環素誘導的逆病毒質體pTRE3G-sIL6R-TNFα- IL6-IRES-TKGFP，讓攜帶有此質體或是轉導由此質體製造出的逆病毒之幹細胞，進行分化療法搭配自殺基因療法的複合式治療。腫瘤壞死因子-α/介白
素-6/游離介白素-6受體可有效地誘導惡性C6神經膠腫瘤細胞進行分化，降低其細胞的增生速度和致瘤性，並增加細胞分化指標的表現，例如連接蛋白-43。間隙連接被證實可增強自殺基因療法的旁觀者效應。實驗結果顯示，運用攜帶有逆病毒質體之神經幹細胞進行分化療法搭配自殺基因療法來處理惡性C6神經膠腫瘤細胞的效果比起只使用自殺基因療法的好。此篇研究為利用神經幹細胞進行分化療法搭配TK/GCV自殺基因系統治療神經膠腫瘤細胞的首例。
無細胞毒性紅石榴素透過影響EMT和MAPK訊號 抑制口腔癌細胞遷移
為了解決2400cc 油耗 的問題，作者葉芸喬 這樣論述：
實驗室以前曾研究過富含抗氧化劑的紅石榴提取物可以抑制口腔癌細胞的遷移。但紅石榴中主要生物活性成分之一，Punicalagin (PUNI)的遷移對於口腔癌細胞仍不清楚。許多抗遷移性癌症研究均基於高細胞毒性劑量，這不能排除細胞死亡導致繼發遷移受到抑制的可能性。在我的研究中，使用了無細胞毒性劑量的PUNI 評估在口腔癌細胞中的遷移效果。在無細胞毒性劑量(< 10 μg/ml)下，PUNI在wound healing、transwell、matrigel invasion和zymography遷移實驗方面，均顯示出抑制細胞遷移的劑量反應性效應。Western blot結果顯示PUNI降低了口腔癌細
胞中的上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymal transition; EMT)信號表達。由於有絲分裂激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase; MAPK)可以調節基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase; MMP)。因此，需要進一步研究MAPK在PUNI誘導的抑制遷移中的作用。結果顯示，PUNI誘導MAPK家族中Jun N-terminal kinase (JNK)和p38的磷酸化，但不誘導extracellular signal-regulated kinase (ERK)的磷酸化。 JNK和p38抑制劑可
回復被PUNI所抑制的細胞遷移和侵襲能力以及分泌MMP-2/-9活性。結論是，PUNI透過JNK和p38 MAPK信號傳導，抑制口腔癌細胞的細胞遷移與侵襲。