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長庚大學 醫學生物技術暨檢驗學系 邱全芊所指導 張雅涵的 鹼基修飾促進三股核酸形成 （2017），提出2023 推薦 SUV關鍵因素是什麼，來自於三股形成核酸、鹼基修飾、核酸探針、螢光偵測、細胞程式死亡-配體1。
而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 劉世東所指導 郭仲文的 MCRS2對EBV極早期蛋白質Rta的調控 （2010），提出因為有 EB病毒、MCRS2、Rta、核仁的重點而找出了 2023 推薦 SUV的解答。
鹼基修飾促進三股核酸形成
為了解決2023 推薦 SUV 的問題，作者張雅涵 這樣論述：
指導教授推薦書口試委員審定書致謝 iii摘要 ivAbstract v目錄 vi圖目錄 viii表目錄 ix第一章 研究背景與文獻回顧 研究背景與文獻回顧 11.1 Triplex forming oligonucleotide 11.2 以 TFO開發檢驗方式 41.3 TFO的結合限制 71.4 Programmed death-ligand 1 9第二章 研究目的及實驗設計 研究目的及實驗設計 112.1 研究動機 112.2 研究目的與實驗設計 研究目的與實驗設計 研究目的與實驗設計 11第三章 實驗材料與方法 實驗材料與方法 143.1實驗材料 143.
2 實驗方法 14第四章 實驗結果 184.1 單點嘧啶於 TFO 結合位點中對三股螺旋形成能力之影響 184.2 以修飾核酸置換 dsDNA 單點嘧啶增加三股螺旋形成能力 194.3 以修飾核酸置換 dsDNA 兩點嘧啶增加三股螺旋形成能力 224.4 探討 BrU 提升三股螺旋結合的能力 234.5 以化學鹼基修飾技術實際應用於 PDL1 基因 24第五章 討論 26參考文獻 30表 37圖 39附錄 53圖目錄圖一、單點嘧啶duplex對triplex形成能力影響 39圖二、Duplex在鎂離子濃度反應下對triplex形成能力影響 40圖三、化學修飾核酸結構式
41圖四、以化學修飾核酸置換duplex單點嘧啶增加triplex形成 42圖五、以Kd值來選擇3種鹼基修飾核酸 43圖六、化學修飾核酸結構式 44圖七、以化學修飾核酸置換duplex單點嘧啶C實驗結果 45圖八、化學修飾核酸置換兩點連續嘧啶duplex增進triplex形成 46圖九、化學修飾核酸置換兩點非連續嘧啶duplex增進triplex形成 47圖十、以BrU置換T增加dsDNA與TFO整體親和性 48圖十一、以不同TFO長度測試結合親和性 49圖十二、PDL1基因引子與TFO探針設計 50圖十三、測試化學修飾鹼基修飾PD-L
1之序列與TFO親和力 51圖十四、TFO探針螢光偵測系統測試 52表目錄表一、 各duplex與TFO序列設計 37
MCRS2對EBV極早期蛋白質Rta的調控
為了解決2023 推薦 SUV 的問題，作者郭仲文 這樣論述：
MCRS2是個具有致癌蛋白質特性的核仁蛋白質，會藉由將結合的蛋白質帶進核仁後影響蛋白質的功能。本研究發現MCRS2上第66至69個胺基酸序列KRKK，會影響MCRS2進到細胞核。而MCRS2上第133至136個胺基酸序列KKSK，與第314至465共152個胺基酸的區域，則會影響到MCRS2聚集在核仁中。本實驗透過酵母菌雙雜交系統發現，EBV表現的極早期蛋白質Rta會與MCRS2結合，並進一步利用GST-pulldown與共免疫沉澱分析證實此結合反應。透過共軛焦螢光顯微鏡觀察結果發現，Rta會與MCRS2共同聚集在核仁中。此外，MCRS2的表現則會影響Rta活化BRLF1、BMRF1與hTE
RT的啟動子，並進一步抑制293(maxi-EBV)細胞中EA-D的表現。這些結果顯示MCRS2會影響Rta活化EBV溶裂循環基因的表現。而染色體免疫沉澱分析、DNA親合性沉澱分析與冷光活性分析結果顯示，Rta與MCRS2皆會結合在rDNA啟動子上並活化啟動子。最後，共軛焦螢光顯微鏡的觀察結果也發現，在EBV潛伏循環時Rta也會少量表現並與MCRS2共同聚集在核仁中。另一方面也發現，293(maxi-EBV)細胞的生長速度，會比293(m270)細胞生長速度快，顯示出Rta在潛伏循環的表現可能會促進rDNA表現。本研究顯示Rta表現對EBV溶裂循環可能極為重要。