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國立臺北科技大學 機電科技研究所 蔡國隆所指導 張彥佐的 動態系統的拉格朗日同調結構分析 （2015），提出2015 520d關鍵因素是什麼，來自於暫態流場、拉格朗日同調結構、有限時間李亞普諾夫指數、動態系統、計算流體力學、混沌。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 蔡英美所指導 許珈旖的 miR-34a-5p 和miR-199a-5p在子宮內膜異位症發展過程中所扮演的角色 （2015），提出因為有 子宮內膜異位症、微核醣核酸、內膜間質幹細胞的重點而找出了 2015 520d的解答。
動態系統的拉格朗日同調結構分析
為了解決2015 520d 的問題，作者張彥佐 這樣論述：
對於穩定系統，由於流線和徑線會互相重疊，所以在探究流場的流動結構是較為簡易的；這個系統得到的速度場與純量函數可以清晰的呈現流場流動的幾何，但是對於非穩定系統往往並非如此簡單。一種非常直觀的解決方式就是選擇追蹤流體內質點的軌跡，此即是拉格朗日觀點；雖然直接闡釋非穩定系統中具有混沌行為的軌跡會有一定程度的複雜性，但是獨立性邊界結構特徵以及背景合成技術已經被開發出來，所以本研究的方法將採用有限時間李亞普諾夫指數場建立流場的拉格朗日同調結構。拉格朗日同調結構方法提供一種辨識流體流動時流體元素傳輸過程中形成的實質曲線，可以說拉格朗日同調結構是鑑定在一個時間間隔內基於流體元素互相吸引或排斥的技巧，而這些
關鍵的實質曲線就是呈現流體流動的拉格朗日同調結構；由於穿越拉格朗日同調結構的通量極度微小，並且非常依賴拉格朗日同調結構的相對強度，所以拉格朗日同調結構會分離出流場局部區域的動態行為，並區分成相異的相空間；顯然地，藉由此方式能夠在有限的時間間隔內檢測複雜流動行為，如此能夠輕易地闡明流場中輸送和混合的幾何形狀。而在動態系統中，鞍點相對於排斥型拉格朗日同調結構是一個具有強烈引力的吸引點，但對於吸引型拉格日同調結構而言則是一個排斥點，相鄰流體會在這個點面臨抉擇，有較大速度的流體元素經過排斥型拉格朗日同調結構後會保有本身的動量往吸引型拉格日同調結構前進，而速度較小的流體元素則被牽引至鞍點內往垂直截面的軸
向運動，或者最後被更靠近的排斥型拉格朗日同調結構拉伸。本研究第二部份針對兩個主題進行數值模擬研究，包括主動式的壓電風扇與被動式的V型駐焰器進行探討。由於前人之文獻著重於壓電風扇的散熱程度以及V型駐焰器冷流場的紊流強度影響，鮮少深入探討兩者在暫態過程中影響流體的流動行為以及流場反應的作動機制。因此，本研究以李亞普諾夫指數場為基礎建構拉格朗日同調結構，藉以應用在數值模擬中邊界不隨時間變動的V型駐焰器尾流場以及邊界隨時間變動的壓電風扇流場，爾後以可視化方式顯現流場中各個質點互相靠攏與互相遠離的行為。總結而言，本研究中主動式結構壓電風扇後方流場的流動結構中，吸引型拉格日同調結構和排斥型拉格朗日同調結構
以多層次貼附的幾何形狀持續越久越能完整呈現最佳的混合機制，藉由此動態關係提供往後電子冷卻系統的建議。被動式結構V型駐焰器後方流場結構的幾何形狀則受到前方開口量的直接影響，其拉格朗日同調結構依開口量漏溢程度越大則糾纏面積越小，但是吸引型拉格日同調結構和排斥型拉格朗日同調結構貼附行為則是顯示越多層，代表混合機制越強烈。
miR-34a-5p 和miR-199a-5p在子宮內膜異位症發展過程中所扮演的角色
為了解決2015 520d 的問題，作者許珈旖 這樣論述：
子宮內膜異位症是婦科常見雌激素依賴性的疾病，此疾病顧名思義是指子宮內膜組織生長在子宮腔以外的地方。近來文獻指出，微核醣核酸在子宮內膜異位症的致病機轉中扮演很重要的角色。因此，本研究目的之一，探討臨床治療用藥合成固醇類激素對微核醣核酸的調控機制。首先，利用微核醣核酸表達譜陣列分析，異位內膜間質幹細胞與合成固醇類激素反應後共有十三個表現量超過五倍的微核醣核酸。根據子宮內膜異位症的致病機制，利用生物學路徑分析暨生物資訊資料庫軟體分析微核醣核酸的生物功能，顯示miR-34a-5p及miR-199a-5p與內膜異位症發生的分子細胞功能息息相關。實驗中，細胞與合成固醇類激素反應後會使miR-199a-5
p和miR-34a-5p表現上升。合成固醇類激素會透過miR-34a-5p調控NOTCH1影響細胞增殖。活體實驗，建立了子宮內膜異位症的動物模型模擬內膜異位症發生，研究顯示，經合成固醇類激素治療後內膜組織病灶變小，微核醣核酸的表現量上升與體外實驗結果一致。因此，研究結果顯示，合成固醇類激素對微核醣核酸調節的的影響有助於對合成固醇類激素的分子機轉有所認識，並提出治療子宮內膜異位症的潛在機制。研究目的之二，深入探討微核醣核酸在子宮內膜異位症的調控機制角色。因此，收集臨床患有子宮內膜異位症及正常婦女的血清與組織，比較其微核醣核酸的表現。結果顯示，miR-199a-5p在內膜異位症中有較低表現。體外實
驗，在內膜間質幹細胞中發現抑癌基因SMAD4可調控miR-199a-5p表現上升，高表現的miR-199a-5p進而透過結合VEGFA 3''非編碼區抑制細胞增殖、移動性，及血管新生的功能。活體實驗，並發現miR-199a-5p可降低子宮內膜異位病灶的大小。因此綜合以上結果，miR-199a-5p提供了對子宮內膜異位症的發展過程新的途徑。本研究從臨床檢體，子宮內膜異位症內膜間質幹細胞，與動物模式相互印證內膜異位症生成與miR-199a-5p的相關。此外，血清中miR-199a-5p的表現結果在臨床上當作診斷子宮內膜異位症的指標，另外藉由釐清調控因子則有助於尋找新的治療標的。