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漸進式氣道阻力吸氣訓練系統開發與呼吸肌肌動圖及呼吸生理表現評估測試

為了解決藍芽體脂計推薦的問題，作者劉家駒 這樣論述：

阻塞型睡眠呼吸中止症(Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS)是睡眠障礙病症的一種，泛指在睡眠中因氣道阻塞使得通氣量低下(Hypopnea)或呼吸中止(Apnea)，進而導致血氧濃度降低，睡眠受到干擾並產生片段化現象，造成病患入睡品質不佳、影響夜間代謝循環、日常作息注意力不集中，易成為意外或交通事故受害者，使生命財產損失逐年增加；此類病患如屬氣道阻塞嚴重者或是高齡者更易受到夜間呼吸中止影響，導致低血氧症(Hypoxemia)，甚至發生猝死(Sudden Death)。究其原因，主要係患者先天結構異常、肥胖、頸圍較寬，當年紀增長後導致上呼吸道肌肉塌陷，造成

氣道狹窄、吸入空氣難以進入下呼吸道，使得氣流流經狹窄通道產生共振，進而出現打鼾(Snore)症狀；嚴重阻塞者雖然打鼾現象降低，但是卻伴隨著一段時間的呼吸中止。而臨床上會使用咽喉手術、行為治療或輔助治療等方式、最常見是使用持續性氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure, CPAP)，於患者夜間睡眠時給予氣道正壓來緩解阻塞現象，降低呼吸中止的發生率，然而，該治療方法無法解決患者上呼吸道肌肉無力導致塌陷的問題，治標不治本，患者必須長期或永久使用才能解決呼吸中止現象，另外，臨床上對睡眠阻塞問題尚缺乏一種評估肌肉機械力學反應之方式，無法對於上呼吸道肌肉力量進行

有效評估，常需藉由睡眠治療師主觀判斷，易造成評估判斷結果上的誤差。本研究為突破前述呼吸睡眠障礙病患肌肉力學臨床治療之瓶頸，並針對患者上呼吸道肌群無力導致塌陷、影響氣道阻力與流量等呼吸生理功能，整合開發「呼吸生理-肌力評估量測平臺」與「漸進式氣道阻力吸氣訓練系統」。另外，為了驗證上呼吸道阻力對於呼吸肌誘發之療效，本研究將進行先導性實驗，量測評估阻力刺激對呼吸肌誘發時肌動圖(Mechanomyography, MMG)與其呼吸生理參數之相互關係。本研究工作共分為三個部分，首先第一部分係進行肌動圖(MMG)測試與肌電圖(Electromyography, EMG)比較實驗，肌力測試係對二頭肌進行等張

肌力運動並量測，再利用訓練負荷控制公式換算二頭肌之最大自主收縮比(Maximum Voluntary Contraction percentage, MVC%)的0%、40%及80%作為實驗負重，分別為0 kg、6 kg及10 kg，並在實驗中同步測量二頭肌之肌動圖(Mechanomyography, MMG)與肌電圖(Electromyography, EMG)之肌力訊號，透過時、頻域轉換與相關性分析，發現以方均根計算分析兩者呈現正相關性(R2=0.9185)，當負荷增加時會造成神經生理電訊號增加使得肌肉收縮能力上升，並在肌肉表面產生振動，可驗證肌動圖對於量測肌力變化之可行性。第二部分係開發

一套「呼吸生理-肌力評估平臺」與「漸進式阻力吸氣訓練系統」，前者之平台構件一共分為三軸無線慣性感測加速規單元與分析軟體兩部分，其中三軸無線慣性感測加速規單元包括 LIS331DLH三軸慣性加速度感測模組、微電腦控制及類比數位轉換模組、藍芽無線傳輸模組與電源供應模組等，結合以labview 2007軟體編寫之肌收縮震動分析程式成為肌動圖(mechnomyography, MMG)，能夠利用時、頻域對訊號以方均根(root mean square, RMS)及快速傅立葉(fast fourier transform, FFT)轉換分析，並整合市售「PowerLab」16頻道資料擷取系統與呼吸流量計

(pneumotachograph)，可將量測時的呼吸生理參數及肌動圖訊號同步顯示在螢幕上，有助於實驗時對檢查效果進行即時評估。後者則以現有吸氣肌肉訓練器，研擬創新呼吸肌訓練方法，開發一套「漸進式阻力吸氣訓練系統」，係由訓練適應理論(Training Adaption Theory)，依患者疾病嚴重度與呼吸訓練處方，設計漸進式(Incremental protocol, IP)與穩定式(Constant protocol, CP)兩種訓練方法，並設計回饋控制系統，當受試者因阻力過高而無法吸入氣體，系統將會停止產生阻力，藉此訓練阻塞型呼吸睡眠中止症患者上呼吸道肌群強度與耐力，也許有助於改善疾病嚴

重度。第三部分將進行先導性實驗測試，實驗工作分兩項進行，第一項係進行臨床重症患者肌動圖評估實驗，共收取16位某教學醫院呼吸照護中心(respiratory care center, RCC)因難以脫離呼吸器(ventilator)而長期臥床之患者為受試者(71±12.65歲、157.8±8.89公分、60.4±10.05公斤)，此類患者通常患有肌力流失、萎縮等問題，並且由於年齡過長，合併有肌少症(sarcopenia)或其他神經肌肉問題，本研究以受試者暫時脫離(bypass)呼吸器，進行呼吸肌力誘發測試前後，同步量測胸鎖乳突肌(Sternomastioid)、胸大肌(Pectoralis ma

jor)、橫膈肌(Diaphragm)與腹直肌(Rectus Abdominis)肌動圖訊號，以平方和根值(Square Root of the sum of squares, SRSS)公式計算三軸直線加速度訊號，再使用函數型資料分析方法(Functional Data Analysis, FDA)進行平滑化濾波以利後續處理，透過方均根計算誘發有無之差值(ΔRMS)，以定義肌肉收縮振動強度，並以回溯型(Retrospective)方法記錄受試者之呼吸生理參數與病歷資料，統計方法使用Wilcoxon test分析。初步分析結果顯示，有部分原始訊號呈現嚴重雜訊而不正常，或是透過濾波處理仍無法消除

低頻或高頻的雜訊，另外胸大肌與腹直肌訊號較其他兩處位置相對不穩定許多，最後納入分析之受試者有6名(68.5±14.47歲、162.3±9.64公分、58.5±11.63公斤)，並由胸鎖乳突肌與橫膈肌兩處肌動圖訊號進行後續分析；後續分析結果顯示，呼吸生理參數包括潮氣容積(tidal volume, Vt)、最大吸氣壓力(Maximal inspiratory pressure, Pimax) 與呼吸速率(Respiratory rate, RR)對ΔRMS呈現正相關性，可驗證呼吸肌肉收縮能力越強對於呼吸功能表現越明顯，藉由增加呼吸肌力來達成更高壓力梯度(pressure gradient)造成體

內與外界的壓力差，來吸入大量氣體。另外，身體質量指數(body mass index)與體脂肪百分比(body fat%)對ΔRMS的相關性不明顯，可能由於量測部位累積過多脂肪導致肌力訊號被低估，藉由上述實驗結果發現，屬於神經肌肉或過於肥胖患者將不利於進行訓練治療。第二部份係對於呼吸肌進行阻力誘發測試，一共收取7位正常人作受試者(25.9±2.99歲、165.6±6.38公分、58.7±12.88公斤)，利用吸氣肌肉訓練器(Inspiratory Muscle Trainer, IMT)來增加受試者於吸氣時的外在阻力，分別設定0 cmH2O、10cmH2O、20cmH2O、30cmH2O與40

cmH2O四種不同壓力作為實驗負荷，並在實驗中量測頦舌肌(Genioglossus)、三處呼吸肌群分別為胸鎖乳突肌(Sternomastioid)、橫膈肌(Diaphragm)與腹直肌(Rectus Abdominis)等不同肌群肌動圖訊號，進行呼吸生理功能與肌肉力量測試，結果發現頦舌肌與呼吸肌群受到越高壓力負荷，肌動圖訊號有明顯上升的趨勢，同時在呼吸生理表現上，隨著肌肉收縮能力越強，可以在呼吸功能參數量測到增加的趨勢。目前本研究也擬定睡眠中心臨床實驗計畫，預計收取阻塞型睡眠呼吸中止症患者為受試者，以「呼吸生理-肌力評估平臺」與「漸進式阻力吸氣訓練系統」進行為期一個月的訓練，透過主、客觀儀器量

測受試者睡眠、呼吸生理與肌力參數進行分析，並評估訓練方法對於睡眠品質及疾病嚴重度的改善程度。本研究所開發之「漸進式阻力吸氣訓練系統」將能提供阻塞型睡眠呼吸中止症患者一種新型且有效的訓練方式。透過漸進式與穩定式兩種訓練方式來強化患者睡眠時頦舌肌肌力不足後倒，而降低呼吸道阻塞的現象，並可透過「呼吸生理-肌力評估平臺」，以定量方式評估呼吸生理及肌力狀態，希望在臨床上提供睡眠中心一套新型的評估工具與準則，使睡眠診斷更具有信效度與準確度。