小腿痛到無法走路的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

筋膜自療聖經：伸展.正位.化開激痛點，跟疼痛和躁鬱說再見

為了解決小腿痛到無法走路的問題，作者DanielFenster 這樣論述：

★全美排名第一的疼痛管理診所院長「丹尼爾‧芬斯特」重磅著作★ 簡單又非侵入式的筋膜療法，讓你告別疼痛成功自療 9大伸展姿勢× 6項正位練習，找回筋膜最佳狀態。 7大面向×21個技法，化開筋膜激痛點 10位專家深入訪談，讓你擁有健康的身心狀態。 ──筋膜鬆了，身體就好了── 【筋膜解痛專家／國家隊隊醫｜凃俐雯醫師 專業審訂】   　　筋膜是我們體內最大的器官，從頭頂一路延伸到腳底，我們的一舉一動，都跟筋膜脫不了關係。許多人以為筋膜只是把身體部位連結在一起，其實筋膜是人體最重要的通訊網絡，感覺神經末梢數量比肌肉多了十倍。許多疼痛的真正原因就出在筋膜！   　　全美排名第一的疼痛管理診所院長丹尼

爾‧芬斯特，以整合醫學的觀念，為本書設計了自評測驗，並提供了不同的非侵入性自療方式，讓你可以依不同狀況量身打造自己自癒計畫，除了治療師、運動員、健身愛好者之外，想要無痛一身輕，這本書是你的起身行動的最佳選擇！   　　【你不知道的筋膜祕密工作】 　　筋膜是一個「百變」的器官，隨著功能的不同，組織也會有不同的形態，並不只是「包裝材料」，筋膜和心臟、大腦、肺臟一樣強大。   　　►讓身體每個部位都在對的位置上► 保水►人體免疫系統的重要連結 　　► 把人體的各個部位串連在一起► 創造了「張力整合」► 促進淋巴循環 　　► 反映壓力和情緒 　 　　【人體筋膜每天都承受著許多壓力】 　　◎歪斜體態→扭

曲了筋膜原本的狀態 　　◎睡眠不足→擠壓了筋膜的休息時間 　　◎不良飲食→剝奪了筋膜的水分和營養素   　　人體的筋膜就像是3D列印機，當你長期維持固定的姿勢，筋膜就會卡住，不再流動自如的筋膜會引發焦慮不安的情緒，各部位的慢性疼痛、胃食道逆流、高血壓，甚至是癌症。傳統醫療方常常忽略了筋膜，因此只能局部緩解，無法真正病除。   　　【鬆筋膜，是身體變好的關鍵】 　　經過實證鬆開筋膜，不僅能改善疼痛，還有讓你更神清氣爽，更加健康。 　　◎降低血壓    ◎改善睡眠    ◎減緩經前症狀 　　◎生產過程更順利    ◎控制膀胱更有力    ◎緩解胃食道逆流 　　◎改善暈眩    ◎減輕體重    ◎

體態更良好   　　【圖解9項正確伸展姿勢，立即起身鬆開筋膜，找回健康】 　　筋膜就像一塊吸飽水的海綿，需要擠壓海綿讓髒水流出來，重新吸滿乾淨的清水。馬上動起來就是最好的方式。 　　◎足底筋膜伸展    ◎側下背部伸展    ◎瑜伽眼鏡蛇式    ◎腰肌伸展三部曲 　　◎三方位頸部伸展◎瑜伽貓牛式    ◎髖部伸展五部曲    ◎抬頭挺胸坐姿伸展 　　◎門口伸展操   　　【6個抬頭挺胸的正位練習，讓你精氣神煥然一新】 　　緊繃的筋膜會使你呼吸淺短，進而引發焦慮，光是抬頭挺胸，就能讓你輕鬆地深呼吸舒緩焦慮的情緒。 　　◎貼牆練習    ◎超人式    ◎肘撐棒式    ◎肘式仰臥撐體    

　　◎精進體態的負重鍛鍊    ◎俯身屈體單手划船   　　【21個技法，化開筋膜激痛點】 　　用按摩滾筒滾動放鬆身體各部位的筋膜結節，運用這些技法一一化開足底筋膜→小腿→四頭肌→大腿後側肌群→髖部屈肌→髂脛束→梨狀肌→下背部→上背部→頸部→胸部→三頭肌→闊背肌→前臂，你會發現緊繃感、痠痛感漸漸消失，整個人也會愈來愈輕鬆。   　　【7大面向調整生活方式，徹底療癒筋膜】 　　筋膜是全身性的系統，身體的整體健康狀態愈好，「生活型態」愈健康，筋膜就會愈輕鬆自在，即使只是調整一兩項也會有明顯的進展。   　　｜減少體內的糖化終產物｜補充大量維生素 C 和其他營養｜補充水分｜ 　　｜讓生活更清淨無毒｜

充足睡眠｜運動，瑜伽、太極或皮拉提斯｜ 　　｜學習應對你的壓力｜   　　【筋膜自療成功案例】 　　簡單又非侵入式的筋膜療法，可以讓許多飽受疼痛之苦的人，不必靠著止痛劑或侵入式手術來擺脫疼痛。想要活得沒有疼痛、精力充沛又幸福快樂，絕對要照顧好你的筋膜，這本書是你的起身行動的最佳選擇！   　　●頭痛、肩背痛的上班族 　　38歲的單親媽媽莎莉一天有八小時都坐在電腦前，長期姿勢不佳，她的上背部常感覺疼痛、緊繃，肩膀的肌筋膜也卡卡的。工作、家庭兩頭燒的壓力，令她頭痛的狀況愈來愈嚴重，常常感到焦躁不安。   　　〔筋膜自療計畫〕 　　莎莉展開的第一個行動是上瑜伽課。瑜伽課教的呼吸和伸展方式放鬆了她的筋

膜，也舒緩了她背部和肩膀的緊繃感；而除了瑜伽，她每個月還會去按摩。她也買了一張升降工作桌，每天輪流以坐姿和站姿工作。   　　〔效果〕隨著日子一天天過去，她的姿勢改善了，頭痛消失了，背部和肩部的疼痛舒緩了。   　　●膝蓋腫脹、髖部發疼運動族 　　米格爾白天坐在辦公桌前工作，晚上則窩在沙發上網。米格爾的膝蓋有舊傷，是高中參加體育活動受的傷。跑完步的週末，米格爾會發現自己膝蓋腫脹或髖部發疼，每次他都會吞幾顆消炎止痛藥。   　　〔筋膜自療計畫〕 　　米格爾的第一個行動是加入健身房，教練要他積極伸展身體，平常他也會持續做一些簡單的動作，或是用按摩棒滾開自己的肌筋膜。他也開始游泳取代跑步，因為這能讓

膝蓋的筋膜少承受很多壓力。阻力訓練也強化了他無力的臀肌。   　　〔效果〕幾個月內，米格爾的膝蓋和髖部疼痛就減輕了，他的腰圍小了12公分，不僅改善了他的體態、筋膜更健康。   　　【特別收錄：20道筋膜營養建議食譜】 　　●能量飲品──經典綠奶昔、薑汁蘋果檸檬水、雙莓蔬果汁、甜蜜可可香蕉奶昔、能量茶、地表最強超級奶昔   　　●美味餐點──活力蔬果沙拉、超級食物羽衣甘藍沙拉、孜然鷹嘴豆黃瓜沙拉、橙瓣酪梨芝麻葉沙拉、紅得發紫沙拉佐酸甜葵花籽醬、地中海煎蛋捲、薑黃孜然藜麥飯、核桃烤鮭魚、低醣青醬義大利麵、白花椰菜泥、洋蔥雙蔬腎豆濃湯、雞骨高湯   　　●療癒甜點──杏仁蛋白球、藍莓奇亞籽布丁  

無痛推薦   　　蔡士傑 Janus Tsai ／C-IAYT 瑜伽療癒師 　　謝明儒 Dr. Victor／乾針名醫．《醫學瑜伽 解痛聖經》暢銷作家 　　蘇柏文／中國文化大學運動防護專任教師 　　(以上依姓氏筆畫排序)   國外專家佳評如潮 　 　　「如果你想要讓自己變得更好、更快樂和更年輕，這本書你非讀不可。芬斯特醫師會在書中告訴你，為什麼鬆開筋膜是你走向活力、無痛人生的關鍵，而且還會一步一步告訴你如何做到。」──法布里奇奧‧曼西尼醫師（Dr. Fabrizio Mancini），美國社群媒體人氣最高的健康生活專家、世界知名脊骨神經醫師、國際暢銷書作家和演講者、商業顧問、帕克大學（Park

er University）榮譽校長   　　「身為一名精通『主動放鬆技術』（Active Release Techniques）的合格治療師，這本詳述筋膜重要性的書令人收穫滿滿。在治療疼痛症狀時，我們絕對不能輕忽這方面的軟組織修復。丹尼爾‧芬斯特醫師太棒了，我很敬佩他！」──克里斯托福‧安賽米（Christopher Anselmi），整脊醫師（DC）、主動放鬆技術專家   　　「這本書激勵人心又超級有料，丹尼爾‧芬斯特醫師向你介紹人體體內最重要、也是最神祕的器官——筋膜。他會教你該如何優化筋膜，改善靈活度和活動力，進而全面提升你的健康狀態。」──達娜‧柯恩醫學博士（Dana Cohen,

M. D.）

小腿痛到無法走路進入發燒排行的影片

神經痛與神經受損於缺血性神經病變之研究

為了解決小腿痛到無法走路的問題，作者李靜娥 這樣論述：

神經缺血目前已知是引起末梢神經病變的相當重要的一項原因且越來越受重視。 當負責供應末梢神經血液的神經膜血管出現問題、且導致神經得不到足夠的血液供應而缺血，進一步神經因缺血傷害而產生病變，即所謂的缺血性神經病變(ischemic neuropathy)。已有許多臨床研究指出缺血傷害於末梢神經的型態及功能受損與末梢血管病變的關連性，而臨床上諸如周邊動脈血管阻塞疾病、血管炎、嚴重長時間休克、以及糖尿病的病人也有研究指出存在末梢神經功能受損症狀，且其神經切片顯現缺血性神經病變的病理變化。缺血性神經病變臨床上的神經病變類型可為表現為單一神經病變，或多發性不對稱性神經病變，但以多發性神經病變居多，且其發

生過程多為急性或亞急性發作。臨床症狀常見有肢體感覺異常，無力甚至伴隨疼痛。我們注意到在這些缺血性神經病變的病人的症狀中，難耐的疼痛不適感是常見的抱怨與就醫的理由。考慮同以缺血為主要疾病本質的疾病，如周邊動脈血管阻塞疾病，之前也有臨床研究提及於周邊動脈血管阻塞疾病中，除了血管缺血的症狀外，約有43%-58.8%的病患也伴有肢體疼痛不適感之症狀。臨床上另一類可能導致神經缺血的疾病就是血管炎，其特點在於它侵犯血管而造成發炎性反應及壞死現象，進而導致血管阻塞及所支配器官的缺血性變化。若血管炎發生在供應神經血液的神經膜血管，導致神經因此得不到足夠的血液供應而缺血，病人就可能產生缺血性神經病變的臨床神經症

狀。缺血性神經病變臨床症狀常見有肢體感覺異常，無力甚至伴隨疼痛。由其症狀來分析，動作無力意指末梢神經中的運動神經(屬於粗髓鞘神經，large-myelinated nerves)出問題，而感覺異常暗示感覺神經(屬於粗、細或無髓鞘神經，large-myelinated, small-myelinated or unmyelinated nerves)受到影響。這些缺血性神經病變的病人症狀提示我們神經缺血對末梢神經的影響可能包含了粗髓鞘神經、細髓鞘神經甚至無髓鞘神經的病變。過去對於小纖維神經是否比大纖維神於缺血傷害時更容易受到影響未有深入探討，也未將病理結果與臨床上的疼痛症狀做聯結與分析。前述提到

細或無髓鞘神經病變時特別容易出現疼痛感，而病患常抱怨的難耐疼痛感這個現象，令我們開始去懷疑神經缺血與疼痛感之關連性、且這疼痛是否是因為傳遞疼痛感的痛覺神經本身受損所產生的呢？因此，由血管炎此疾病本質上可能令神經產生缺血的特質配合上病人臨床出現的疼痛及其他神經相關的症狀，啟發了我們想以血管炎合併末梢神經病變的病人進一步探究血管炎與缺血性神經病變及神經痛之產生的關聯性。目前對缺血與神經痛是否產生及背後相關機制尚不清楚；特別是兩個議題至今顯少有人深入探討，那就是神經缺血的程度與神經痛產生之關連性，及皮膚內小纖維感覺神經對缺血的耐受性。一些臨床上或實驗室的電生理研究關於神經類型對缺血傷害耐受性之探討，

發現結果差異很大；從以感覺神經影響為主，到以運動神經影響為主的報告都有。神經受損後，可能在周邊或中樞神經的神經纖維與細胞本體出現型態或功能上的改變，這些包含有位於初級傳入神經元(primary afferent neuron)鈉離子通道的變化、與強化痛覺有關的神經傳導物質(例如substance P, N-methyl-D-aspartate (NMDA)與galanin等)及其受器(receptor)的合成增加，以及減弱痛覺有關的神經傳導物質及其受器的合成(例如opioid receptor等)受到抑制，而相似的變化也可見於脊髓背角及背根神經結內的感覺神經元細胞中，且被認為與神經對疼痛刺激過

度敏感，痛覺反應異常強烈的現象有關。愈來愈多的研究指出，神經受損後不單是神經纖維與細胞出現型態或功能上的改變，連過去被認為只是負責提供營養及修復功能的神經膠細胞，如星狀細胞(astrocytes)與微膠細胞(microglia)，巨嗜細胞與嗜中性球等免疫發炎細胞以及一些細胞激素(例如IL-1, IL-6及TNF等))也被指出可能與神經痛的產生及持續有關。有研究指出，神經於缺血傷害後，細胞膜電位逐漸下降，進而導致神經興奮度短暫增加接著出現電流傳導障礙。至於神經電生理上出現神經興奮度短暫增加這變化，對臨床上血管炎或糖尿病合併神經病變病人初期出現的痛麻感與皮膚對感覺刺激過度敏銳這現象可能有很重要的意

義。神經於受損後與痛覺傳遞有關的感覺神經元細胞出現神經長期過度興奮性，並進一步強化往中樞神經系統的痛覺傳遞迴路，則可能與神經受損後疼痛長期存在未消失有關。在缺血後因血液再灌注對血管內皮細胞的氧化性傷害伴隨神經內膜水腫、脂肪過氧化物的產生，以及神經纖維的退化也被注意到。神經傳導檢查是臨床上最常用來評估神經功能的檢查。然而神經傳導檢查僅能評估粗髓鞘神經的功能，無法檢測細或無髓鞘神經(簡稱小纖維神經)之功能是否有問題。感覺定量測試(quantitative sensory test)雖包含檢測小纖維神經的功能是否正常，但其受限於受試者的配合度，因此感覺定量測試並非全然客觀的檢查。神經切片屬於從病理觀

點客觀評估小纖維神經病變的工具。然而神經切片會造成切除部位神經的不可逆傷害，病人的施行意願多半不高，也因此常使小纖維神經病變的診斷及病因探究出現困難。近年來已有多個包含我們研究室在內的研究單位建立出另一種客觀評估小纖維神經病變的檢查方式，那就是皮膚切片。隨著免疫組織化學法(immunohistochemistry)的發展與應用，學者們可利用各種神經軸突標記，清楚的標示出表皮內神經(epidermal nerves)，也就是俗稱的游離神經末梢(free nerve endings)的存在，其中最敏感的標記為protein gene product 9.5 (簡稱 PGP 9.5)。PGP 9.5

可以標示出所有種類的神經纖維，尤其是清楚標示出其它神經軸突標記不易染出的無髓鞘神經(unmyelinated nerves)，而這類神經正是我們感興趣、與疼痛相關的神經。利用免疫細胞化學染色的方法研究皮膚上的這些小纖維感覺神經並加以定性及定量，便得以客觀檢視表皮內的小纖維感覺神經是否有退化與數量減少。這對小纖維神經病變之診斷無疑提供了具體又客觀的證據。除了前述可供檢視皮膚內神經狀態外，皮膚切片也可檢視存在於表皮層中的小血管是否有血管病變或其他異常之訊息，這對臨床上懷疑血管炎的病人等於提供了除了進行內臟器官切片以外另一個評估血管狀態的途徑。具備表皮內神經部分去神經化但又不至於嚴重到完全去神經化的

局部神經傷害模式對建立一個神經痛模式是其中一項重要的考量。當神經受損後，感覺神經位於皮膚的末梢端與位於坐骨神經的近端是否有不同的變化，以及可否呼應神經痛之行為表現一直是討論的重點。一個具神經痛行為表現且可提供感覺神經皮膚末梢端客觀評量並且加以定量的動物模式對此問題的深入探討也就愈顯重要。以目前大部份的缺血動物模式來看，要符合可模擬局部缺血性神經傷害且具有高重現性又接近實際病生理狀況這些要求，現有的缺血動物模式都令人不甚滿意。常見的缺血動物模式主要是利用綁住血管、栓塞微小血管、或對血管進行壓迫阻斷血流方式來製造缺血效應，這些方式包括:綁住或切斷脊髓或坐骨神經，以雷射照射或以光化學反應搭配光感物質

使用使血管產生栓塞，將主要供應後肢的血管進行栓塞，以止血帶捆綁營造肢體缺血，或是利用人造微栓子進行阻斷血流等等。這當中有些模式的方式存在著一些問題，例如因綑綁作用所帶來對坐骨神經的直接機械性壓迫效應，或雷射直接照射效應對神經的傷害，都可能干擾判讀缺血傷害對神經的影響。若要避開這些干擾, 將動脈綁住使其供應的神經產生缺血似乎是較單純且接近病生理的狀態。然而過去以將動脈綁住方式的動物模式大多是在體型較大的動物身上以方便進行，僅有少數報告曾於小鼠身上進行綁住動脈手術阻斷血液製造神經缺血狀態，且這些模式報告不是將重點放在探討關於神經痛的議題。考量到目前已有許多模擬人類疾病的基因轉殖鼠可供使用，若能直接

於小鼠上建立一套手術方式容易進行且具備神經痛產生之缺血性神經病變之動物模式，將對未來探討缺血與神經痛之相互關係與病生理機制有莫大助益。我們的研究計畫目的是要探討︰1. 缺血傷害對末梢神經的影響及神經類別對缺血之耐受性有無差異 2. 神經痛之產生與缺血傷害之關聯性。我們將計畫分成兩個階段︰第一階段進行臨床病人的觀察與研究：就臨床上以缺血為主要疾病特質來考慮, 我們選擇血管炎同時合併末梢神經症狀的病人為研究對象，藉由觀察其臨床表現及實驗室檢查結果，分析探討兩個主要議題︰(1) 血管炎病人神經痛之類型及其皮膚內神經的病理變化及特徵 (2) 血管炎病人皮膚內血管發炎的狀況。第二階段設計研發一個模擬臨床

神經缺血合併有神經痛表現的動物模式:基於將來方便適用於基因轉殖鼠之考量，我們欲在小鼠身上建立一個操作簡單且結果重現性高的缺血性神經病變之動物模式，並利用此模式來探究神經缺血是否會引起神經痛。利用簡單易行的股動脈綁住手術搭配血液再灌注，然後從疼痛行為觀察及測試，電生理評估, 病理學分析等方式多面向探討缺血傷害對末梢神經的影響，及不同類別之神經纖維對缺血耐受度之差異。並利用此缺血性神經病變之動物模式測試神經痛藥物對神經痛行為的改善效果。我們的假說為缺血的程度會影響神經痛的嚴重度及神經痛的類型，此與掌管痛覺的神經受損有關；經由檢查皮膚內的感覺神經末梢狀態評估小纖維感覺神經對此缺血傷害之耐受度與神經痛

行為之關聯性，進一步測試神經痛藥物對神經痛之改善效果。第一階段進行臨床觀察與研究血管炎併末梢神經病變與皮膚小纖維神經退化。研究所選取的病患需同時符合下述兩項條件：(1)臨床表現為急性或亞急性多發性神經病變(2)具有符合血管炎認定的神經切片病理檢查結果。所有收案的病人都經過詳細的神經學評估及一系列的實驗室檢查以排除代謝性或感染性疾病相關的末梢神經病變，並於病患單側小腿外側位置臨床上無明顯血管炎病灶處進行皮膚切片，然後以免疫組織化學分析皮膚中的浸潤細胞類型，包括標記巨嗜細胞的CD68，標記T細胞的CD3，以及標記B細胞的CD20。表皮內神經支配狀態的定量分析則是以計算表皮層中PGP 9.5陽性反應

的神經的數量算出表皮神經密度(epidermal nerve density)。結果顯示，所有病人都有急性或亞急性表現的肢體無力及感覺異常。大多數的病人都有疼痛的抱怨(六個病人當中有五個)。有三位病人的脊髓液蛋白質呈現異常增高。神經傳導檢查結果為軸突型多發性神經病變。經過免疫相關方式治療後(類固醇, 血漿置換或cyclophosphamide)，所有病人在肢體無力都有顯著進步，且神經痛也都有減輕。血管炎的病理檢查結果方面，在腓腸神經及皮膚的真皮層血管可見到T細胞及巨嗜細胞標記為主的發炎細胞圍繞血管浸潤的現象。這些血管炎病人的表皮內神經數量明顯的減少，甚至有些病人的皮膚表皮層為完全的去神經變化(

completely denervated)。所有血管炎病人的表皮神經密度與正常人相比都有顯著的下降(0-3.18纖維/公釐)。此外，真皮層內的神經亦呈現神經退化的型態表現；有些病人的皮膚切片中甚至可見環繞汗腺的神經也有神經退化現象。第二階段進行研發一個模擬臨床神經缺血合併有神經痛表現的動物模式，即小鼠缺血-再灌流之動物模式，將單側股動脈綁住搭配血液再灌流，然後以雷射都卜勒血流儀評估供應脛神經之神經表層血管之血流狀態。行為測試包括了機械刺激引起之感覺異常冷刺激引起之感覺異常之定量分析。神經的電生理評估則是進行坐骨神經的運動功能檢查。腳底足墊(後腳的第一對足墊)的免疫組織化學染色是以 PGP 9

.5標示出有髓鞘與無髓鞘神經，並且進行表皮神經支配的定量分析算出表皮神經密度。藥物試驗則分別於以腹腔注射生理食鹽水或溶解於無菌水的gabapentin。結果顯示，在股動脈綁住後，手術側的神經外膜的血管血流(血液流速:術後流速/術前基礎值)在術後10分鐘內明顯降到術前的40%以下(流速比值flow ratio 37.5% ± 9.2%, p = 0.002)且神經外膜的血管血流減少狀況在動脈綁住的過程中持續存在，直到鬆開綁線才恢復；鬆開綁線後1小時內，原本減少的血流即回升到綁線前的流速。缺血傷害導致小鼠產生明顯的神經痛相關之行為。這些行為改變及異常的走路型態在術後4到14天之間最明顯，然後約於術

後21天開始減輕。股動脈綁住經3、4、5或6個小時不等的缺血時間後在術後1週可產生機械刺激引起之感覺異常。在缺血5小時的這組，於術後第4到第56天可見手術側的機械刺激縮腳閥值相較於對照側有顯著降低的現象(POD 4：0.04 ± 0.06 vs. 0.1 ± 0.03 g，p < 0.001；POD 56：0.01 ± 0.008 vs. 0.06 ± 0.03 g，p = 0.017)。小鼠經股動脈綁住缺血5小時後也產生丙酮刺激引起之感覺異常。在術後第1到第56天相較於對照側來看，手術側對冷刺激()的反應相較於對照側來看顯著更為強烈(POD 1: 2.81 ± 0.97 vs. 1.33 ±

0.47，p < 0.001; POD 56: 2.57 ± 0.53 vs. 1.71 ± 0.7, p = 0.003)。在術後第7天，缺血效應導致手術側的複合肌肉動作電位的振幅較對照側明顯下降且存在劑量效應(p = 0.009 on ANOVA and post-hoc analysis)。在缺血5小時的這組，手術側其複合肌肉動作電位振幅下降的現象持續到術後第56天且未見改善(3.38 ± 1.83 mV on POD 7 vs. 4.00 ± 1.68 mV on POD 56, p = 0.559)。缺血傷害於術後第7天可見相較於對照側來說，手術側的表皮神經密度顯著減少。真皮層內的

神經也可見明顯的退化。此表皮去神經化之效應與缺血時間長短也有關係，缺血時間較長的相較於缺血時間較短的組別表皮神經密度明顯更低 (p = 0.027 on ANOVA and post-hoc analysis)。此外，比較缺血5小時的這組術後第7天的神經密度8.34 ± 1.62 fibers/mm及術後第56天的神經密度7.89 ± 1.44 fibers/mm 兩者並無顯著差異，這代表了皮膚去神經化的現象直至術後第56天仍未見改善。若比較術後第56天複合肌肉動作電位的振幅與表皮神經密度兩者在手術側/對照側之比值，發現表皮神經密度之比值(27.5% ± 6.1%)，顯著低於複合肌肉動作電位振

幅之比值(50.5% ± 24.0%) (p = 0.026)，此說明了缺血對小纖維神經的傷害比對大纖維神經來得嚴重。機械刺激引起之感覺異常及丙酮刺激引起之冷感覺異常在給予gabapentin後(劑量各為50 與 100 mg/kg)30分鐘到3小時之間明顯的被改善，效果最顯著是在給藥後1小時且有劑量效應。從第一階段關於血管炎合併末梢神經病變的臨床研究中，我們得到了兩個重要的結果以評估及了解末梢神經病變與血管炎的關係：1.神經痛是這些病人常見的感覺症狀；除了過去認為易受缺血傷害影響的大纖維神經外，小纖維神經於這些血管炎的病人也同樣出現受損現象。2.即使在臨床上皮膚外觀無明血管炎病灶處仍可存在明

顯的血管發炎病理變化。我們研究的這些血管炎病人的表皮神經密度與正常人相比都有顯著的下降，這證據客觀說明了於血管炎併神經變的病人皮膚內的感覺神經末梢存在著退化現象，而這點正呼應了臨床上這些病人的神經痛及感覺不適之症狀。我們的研究結果清楚的證實在血管炎存在下皮膚內小纖維感覺神經末梢退化受損的現象。研究的第二階段進行了模擬缺血性神經病變的動物實驗。在此我們提出了一個新的小鼠模式：以股動脈綁住及再灌流產生缺血性神經病變。由於股動脈綁住處直接產生的血管物理性傷害距離坐骨神經還有一段距離，因此這模式避開了可能對坐骨神經直接產生物理壓性傷害的疑慮。這套缺血及再灌流系統重現了兩件臨床上重要的現象：神經痛與神經

退化。其中神經痛的部分又包含了於術後7天出現且持續到術後56天的自發性神經痛相關行為變化及經刺激誘發之神經痛相關行為(包含機械刺激引起之感覺異常及丙酮引起冷刺激之感覺異常)，且這些神經痛相關行為可經由給予抗神經痛藥物獲得改善。本研究之主要貢獻在於：我們發展了一套簡單且結果重現性高的新的缺血性神經病變小鼠模式以模擬臨床上的缺血性神經病變與神經痛。此局部缺血性神經傷害系統包含了：1.在病理及電生理上提供關於大纖維神經及小纖維神經受損神經退化的證據 2.神經痛的產生，此包含了自發性神經痛相關行為、以及可被抗神經痛藥物減輕的機械與冷刺激誘發之感覺異常。此動物模式可供我們經由多面向探究缺血性神經傷害之程

度與神經痛之產生彼此間的關聯性，而評估的方式可由行為觀察、電生理檢測、以及病理學研究多種客觀方式進行。由於我們的模式是建立在小鼠，具有可利用基因轉殖鼠進一步探究缺血性神經病變神經受損與神經痛之產生彼此間的關聯性及致病機轉，並以之測試欲研究的分子在其中扮演的角色及相關的藥物研發之優勢。我們期待新建立的缺血性神經病變小鼠模式能為缺血性神經病變及相關疼痛的病生理研究帶來曙光。

10個魔法語句，1分鐘使姿勢變更美!

為了解決小腿痛到無法走路的問題，作者大橋SHIN 這樣論述：

　　～真正優美的姿勢，唯有不努力才辦得到～ 　　不運動、不鍛鍊、不需要強大意志力就能擁有美好體態， 　　善用10個「魔法句子」，姿勢瞬間變得不一樣！ 　　想像大腦有條小船正在水面上擺盪著， 　　脊椎如鏈子自然下垂，雙肩就像山上白雪溶解化開…… 　　骨盆如酒杯裡的紅酒靜靜搖晃，全身隨著呼吸節奏擺動， 　　魔法句子的神奇力量開始展現，身體的肌肉與骨骼負荷逐一減輕， 　　體態漸漸回復到理想狀態，身心如釋重負，找回內在原有的平衡。 　　如果你在生活中有遇到以下情況： 　　▲重要簡報即將來臨，心情感到萬分緊張…… 　　默念魔法句子⑥：開闊胸腔與背部，讓呼吸如漣漪般運作。 　　▸▸

▸此時緊張與僵硬不再，心情逐漸恢復鎮定，喚回自己的平常心。 　　▲一想到未來就擔心到失眠，快被不安與悔恨壓垮…… 　　默念魔法句子⑩：藉吐氣鬆開身體，藉吸氣拉直脊椎。 　　▸▸▸將專注力放在呼吸上，學習回到當下，回復到最原本、最自然的自己。 　　▲姿勢不良造成的肩頸痠痛讓你飽受痛苦…… 　　默念魔法句子⑤：雙肩如阿爾卑斯山上的冰雪在春天融解般逐漸散開。 　　▸▸▸感覺關節的齒輪正常運作，僵硬的動作也變得流暢。 　　▲早上起床身體感到沉重、提不起勁，昨日的疲憊似乎還沒消除…… 　　默念魔法句子①：小船靜靜在頭部裡擺盪。 　　▸▸▸頭部與眼部特別容易感到疲憊，只要讓大腦釋放壓力，隔天起床就能

體驗不同以往的輕盈與自在。 　　【實際體驗者的奇蹟分享】 　　「我透過講座上學到魔法句子、呼吸法與姿勢基礎知識，沒想到學習後背脊就變直了，身體也變得輕盈⋯⋯簡直判若兩人！」──64歲的家庭主婦 　　「正當我絕望得想放棄時，經由介紹參加大橋醫師的講座。結果身體開始產生變化⋯⋯不僅變得輕盈，心靈還獲得前所未有的安心感，一直很在意的駝背也變得不明顯了。」──42歲的行政人員 　　「讓我覺得就像真的踏上時光機，找回以往的自己，大橋醫師真的救了我。最近身體變得靈活，腦袋也更清晰，整個世界看起來變得好溫柔，這或許也是『回春』的效果呢。」──65歲的組織負責人 　　良好姿勢有三大條件：「優美」、「不

易累」與「好行動」， 　　然而當身體感到緊繃僵硬，內心充滿壓力與抑鬱時， 　　姿勢就會逐漸變形走樣，煩躁不安與身心的各種問題也會隨之而來⋯⋯ 　　為此，物理治療師大橋SHIN，融合自身20年的臨床經驗，經過反覆摸索， 　　結合亞歷山大技巧、西方物理治療，以及東方太極拳的呼吸原理這三大核心， 　　創造出神奇的10個魔法句子，只要將這些語句融入生活習慣、反覆複誦， 　　就能讓你徹底從束縛與壓力中解放，實現真正的放鬆與愉悅。 本書特色 　　◎執業20年的物理治療師教導如何讓身體自然律動，傳授「不努力」的生存守則。 　　◎全書搭配輕鬆插圖，因應身體緊繃、肩頸僵硬、憂鬱等情況，推薦適合的魔法句子。

　　◎隨書附錄：10個魔法語句一覽表，可剪下拉頁隨身攜帶、時時複誦。  

具外骨骼結構暨動力輔助之膝關節承重負擔轉移與動作控制強化下肢輔具設計開發與臨床應用

為了解決小腿痛到無法走路的問題，作者楊鈞棠 這樣論述：

退化性膝關節炎患者之病徵為膝關節疼痛、僵硬、活動度減少、下肢肌肉無力與走路速度較慢等，影響患者走路步態以及執行日常功能性活動能力。根據Costigan學者指出患者在上下樓梯及爬坡時會加重膝關節的負荷，約為平地行走時之3~6倍，使退化性膝關節炎患者疼痛感加劇，甚至無法執行此功能性活動。另外，退化性膝關節炎患者因下肢肌力下降、協和控制機制變差、機械受器功能喪失或不正常，造成本體感覺及運動控制缺損，導致患者在上下階梯時下肢無法抬到適當的高度，腳尖易接觸到前方目標物邊緣處，使得跌倒機率大增。然而，目前市面上雖有針對退化性膝關節炎患者專門設計之膝部護具，但其功能多僅為限制膝關節活動度，或透過提供膝關節

一外翻力矩來改善不正常的內翻力矩的作用情形，但是此方法僅能減緩退化的速度，並無法改善患者執行膝關節高承重動作(如上下樓梯)時所產生的關節疼痛與動作控制不良問題。爰此，本研究為了解決上述退化性膝關節炎患者之問題，開發一組具外骨骼結構暨動力輔助之膝關節承重負擔轉移與動作控制強化之下肢輔具並進行臨床測試。 本研究工作分為三部分進行。第一部分為膝關節承重負擔轉移暨外骨骼支撐結構開發，其細部工作可分為膝關節力量重分配模組設計、外骨骼結構硬體製作與動力輔助控制器開發等三項。首先本研究係使用Solidwork電腦輔助設計軟體進行膝關節力量重分配模組設計，該模組主要元件包含一氣壓缸、儲氣筒以及電磁控制單

向排氣閥等，其目的係希望將病患上下樓梯時膝關節所承受的重量藉由一外骨骼結構重新分配並轉移到直接和地面接觸之脚底。其作動方式是當患者膝關節彎曲時，直接壓縮氣壓缸之活塞，便可將氣壓缸的氣體經單向排氣閥壓縮於儲氣筒內，俟設定之極限開關被觸動時，電磁控制單向排氣閥將被關閉，壓縮之氣體便會被儲存於儲氣筒內。另外，本研究也使用壓阻式壓力感測器(flexiforce sensor)來感測足底壓力，並經由壓力閾值之設定，使足底壓力超過所設定之閾值時，電磁控制單向排氣閥便會打開，此時儲氣筒內儲存之空氣便會被釋放出來，以提供上撑身體重量之膝關節動力輔助，進而達到減輕患者執行上下階梯等活動時膝關節之負荷。本研究所開

發之動力輔助控制器包括AT89S52微電腦控制模組、類比訊號轉換模組、RS232非同步式串列資料傳輸模組、繼電器控制模組、系統狀態即時顯示模組以及電源穩壓供應模組等。 本研究第二部分為動作控制強化暨本體感覺訓練遊戲化軟體及相關配套硬體單元之開發與測試；其工作細項包括可攜式膝關節角度量測單元製作、遊戲化訓練軟體程式撰寫以及系統效度驗證等。首先膝關節角度感測元件製作工作係將碳質電位計嵌入於自行設計之支架上，當膝關節屈曲產生角度變化時，碳質電位計可依角度變化輸出不同大小之電壓，並經由校正實驗得出之關係式可推算出膝關節角度。接著，遊戲化訓練軟體程式是使用Matlab工具軟體進行開發。該軟體包含受

測者基本資料管理模組與動作控制強化暨本體感覺訓練遊戲模組等兩項。其中受測者基本資料管理模組之功能係提供受測者姓名、性別、年齡、測試邊、膝關節活動角度以及當次遊戲之分數儲存至資料庫。而遊戲化訓練軟體模組之設計理念是由電腦隨機指定一關節角度位置，受測者若於指定時間內將膝關節活動至該指定之角度並達到穩定後，電腦便會開始累計得分直至該訓練回合結束為止。除此，治療師可依患者運動控制能力設定訓練難度以挑戰病患能力、增加訓練效果。最後，對於所製作之膝關節角度量測單元系統效度驗證方面，本研究係以市售Zebris超音波三度空間動作分析系統作為比對標準，進行量測角度之效度驗證。實驗結果顯示所製作之膝關節角度量測單

元量測角度之誤差範圍為-0.801%~2.599%。 本研究第三部分工作係進行本研究第一部分所開發之膝關節承重負擔轉移暨外骨骼支撐結構與第二部份所開發之動作控制強化暨本體感覺遊戲化訓練軟體之應用測試；測試工作分為膝關節承重負荷 檢測與本體感覺訓練及測試等兩項。首先，膝關節承重負荷檢測之目的係為了探討膝關節承重負擔轉移外骨骼支撐結構於人體半蹲到站立以及上下樓梯動作時，對減輕膝關節承重負擔之影響評估。本研究係藉由量測股四頭肌之肌電誘發訊號差異以及雙側足底壓力分布變化，來驗證受測者在穿戴本研究所開發之膝關節承重負擔轉移暨外骨骼支撐結構後膝關節承重分配改善程度。實驗共徵召10位正常受測者（平均年

齡25.2±1.64 歲，身高171.2±4.80公分，體重70.4±10.13公斤），利用市售Zebris無線藍芽肌電訊號分析儀器擷取受測者右腳穿戴外骨骼支撐結構前後，執行半蹲到站以及上下樓梯動作時，股直肌、股內側肌以及股外側肌三條肌肉之肌電訊號。在收集到受測肌群之肌電訊號後，進行訊號分析並計算肌電訊號中肌肉收縮時期的RMS與不收縮時期的RMS比值(即F/S ratio)。實驗結果發現受測者在執行上下樓梯時，股內側肌之R/S ratio會由70.45±50.30降為42.71±24.55，股直肌R/S ratio會由28.83±15.57降為16.10±7.48，股外側肌R/S ratio會

由37.63±22.69降為25.72±10.39；受測者在執行半蹲到站立姿勢變換時，股內側肌R/S ratio會由7.46±0.44降為4.18±0.73，經統計分析後所有測試條件之結果皆有顯著差異(P<0.05)。接著，也利用Zebris測力板測量受測者穿戴外骨骼支撐結構前後，執行半蹲到站立動作時，雙側腳底壓力的變化。本研究係計算右側平均壓力與左側平均壓力的比值(即R/L ratio)，實驗結果顯示R/L ratio由0.94±0.06提高為1.05±0.05，經統計分析後發現穿戴外骨骼支撐結構前後之測試結果有顯著差異(P<0.05)。由上述實驗結果證明本研究所開發之穿戴具外骨

骼結構後，對受測者執行上下樓梯以及半蹲到站立動作時，股四頭肌用力確實有明顯減輕。而執行半蹲到站動作時右腳承重能力也有明顯改善。至於本體感覺遊戲化訓練軟體測試之目的係為了探討受測者是否可經由本研究開發之訓練軟體改善其本體感覺。本實驗係使用Zebris超音波三維動作分析系統量測受測者在接受本體感覺訓練前後，膝關節角度控制到複製目標角度之平均誤差，實驗結果顯示經過每回合10分鐘、每天三回合、連續三天訓練後受測者達到目標角度之平均誤差由7.68°±2.59°降為4.86°±2.01°，經統計分析後有顯著差異(P<0.05)。 本研究作完成之「具外骨骼結構暨動力輔助之膝關節承重負擔轉移與動作

控制強化下肢輔具」可提供退化性膝關節炎患者一種新型輕量化下肢輔具，可將膝關節之承重力藉由此下肢輔具之外骨骼結構重新分配並直接轉移至地面；另外也可提供一動力輔助，降低患者膝關節的負荷，減輕退化性膝關節炎患者進行上下階梯等功能性活動時的關節疼痛。除此，本研究也設計開發一套遊戲化動作控制強化暨本體感覺訓練軟體，以改善患者的本體感覺，降低患者在上下樓梯時發生跌倒的機率，提升其生活品質以及改善人際關係與社交功能