SQ lab 612 ew Active的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

國立陽明大學 藥理學研究所 廖志飛、鄭瑞棠所指導 蘇晉輝的 水飛薊素對於人類咽喉癌細胞的作用 (2012),提出SQ lab 612 ew Active關鍵因素是什麼,來自於水飛薊素、人類咽喉癌。

而第二篇論文國立臺灣大學 分子與細胞生物學研究所 阮雪芬所指導 胡伯宇的 探討胃幽門螺旋桿菌感染後所誘導的雌激素受器調控路徑 (2010),提出因為有 胃癌、幽門螺旋桿菌、雌激素、雌激素受器、互補去氧核醣核酸微陣列晶片、調控機制的重點而找出了 SQ lab 612 ew Active的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了SQ lab 612 ew Active,大家也想知道這些:

水飛薊素對於人類咽喉癌細胞的作用

為了解決SQ lab 612 ew Active的問題,作者蘇晉輝 這樣論述:

頭頸部惡性腫瘤約有>90%以上為鱗狀上皮細胞癌,因此研究出可以有效抑制上皮細胞癌的物質,就可以對頭頸部癌症的患者帶來很大的助益。因為以手術根除頭頸部咽喉惡性腫瘤通常有其困難,所以放射線治療和化學治療就扮演重要的角色。本論文的研究目的是要找出一安全的物質且具有抑制鱗狀上皮細胞癌的特性,來輔助治療頭頸癌。水飛薊素是一個古老的肝疾藥物並有抗氧化的特性,其安全性已經過千年以上的使用經驗。近年來的研究已顯示其有抑制癌細胞生長的特性,因此本論文探討水飛薊素對於頭頸部鱗狀上皮細胞癌的抑制作用及可能作用機轉。首先本論文分析了水飛薊素的成分,利用液相層析儀/質譜儀(LC/MS/MS)得知其中含Silybin

A+B (33%),Silycristin (17.2%), Silydianin (4.9%)和其它成分。在生體外細胞研究中發現,水飛薊素(60~140μM)可以抑制FaDu口咽鱗狀上皮細胞癌細胞的生長,並隨時間及劑量引發細胞凋亡(apoptosis)。 水飛薊素明顯地增加PTEN的表現,並且抑制AKT訊息傳遞路徑。 以siRNA抑制癌細胞PTEN mRNA後,則水飛薊素對於FaDu癌細胞的抑制效果顯著消失,顯示水飛薊素在抑制FaDu癌細胞的機轉上是以影響PTEN-AKT路徑為主。本論文又探討水飛薊素在本土鼻咽癌細胞株(NPC-TW01)的作用,發現其亦可抑制癌細胞的生長,但在低劑量處理下(

70~80 μM, 12~24h)出現癌細胞之死亡有點停滯。實驗分析發現癌細胞內過氧化物之產生在8小時達到最高,而在12~24小時會逐漸降低,同時發現抗氧化物SOD1、Catalase、GPx在8~24小時逐漸上昇。相對地,在8小時降低的抗凋亡之物質Bcl-2及增加的凋亡物質AIF和活化的Caspase 3 亦在12~24小時恢復。這些結果暗示低劑量水飛薊素會引發鼻咽癌細胞產生代償之抗氧化作用以對抗凋亡。高劑量的水飛薊素似乎比較適合在臨床上使用於頭頸部癌症的治療。綜合上述,本論文顯示水飛薊素有助於對抗頭頸部鱗狀上皮細胞癌之治療,但運用時最好使用高劑量。

探討胃幽門螺旋桿菌感染後所誘導的雌激素受器調控路徑

為了解決SQ lab 612 ew Active的問題,作者胡伯宇 這樣論述:

本研究為探討胃幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染所導致的胃癌中,人類雌激素受器(estrogen receptors, ERs)相關的分子調控機制。我們首先分析8片胃癌病人胃部組織的互補去氧核醣核酸微陣列晶片(cDNA microarray)以得到幽門螺旋桿菌與胃癌發生相關資料。在諸多幽門螺旋桿菌感染相關表現不同的基因裡,共有82個基因表現達兩倍以上。經Ingenuity Pathway Analysis (IPA) 軟體分析後共有41個基因與4組癌症調控網路高度相關,其中雌激素受器扮演調控網路中重要的中心角色(crucial hub),並調控2

0個癌症相關基因。以即時定量反轉錄聚合酶連鎖反應驗證幽門螺旋桿菌感染的胃癌細胞株AGS的基因表現,發現共有14個與雌激素受器相關的基因表現量達1.5倍以上。此外我們與Human Genome-wide High-affinity ERE資料庫進行比對後,建立了新的幽門螺旋桿菌感染所引發的胃癌之分子調控路徑。更進一步的實驗分析包括細胞存活試驗(MTT assay)、細胞週期分析(cell cycle analysis)、抗氧化測試 (oxidative stress resistance test)、細胞侵犯實驗(invasion assay)、西方墨點轉漬法(western blot)、以及即

時定量反轉錄聚合酶連鎖反應。我們的結果顯示不論是1 nM 雌激素(estradiol)或10-5 M雌激素受體拮抗劑(estrogen receptor antagonist)法洛德(fulvestrant)均能有效減低AGS因幽門螺旋桿菌感染造成的增生、抗氧化力上升、和轉移能力。幽門螺旋桿菌會透過雌激素受器依賴(estrogen receptor dependent)的路徑使胃癌細胞生長、抗氧化、以及侵犯能力增加。以高生理濃度雌激素處理或用法洛德抑制胃癌細胞的雌激素受器能有效擾亂幽門螺旋桿菌感染所導致的各種不正常胃癌現象。我們的研究成果或許能為人類胃癌發生與進展調控機制帶來一線曙光。