ROSSO 4 vs Rosso Cor的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

SUMOylation 與 Phosphorylation 之間的相互作用關係

為了解決ROSSO 4 vs Rosso Cor的問題，作者蘇一帆 這樣論述：

本論文涵蓋三個主題，其中的三個議題中，有兩個密切相關，因此，整合成一個部分。第一部分總結了兩個重點有關於phosphorylation 和SUMOylation 之間的相互作用關係，題目為A)“UBC9 磷酸化增強了SUMO 化活性”和B)“NF-E2 轉錄因子的SUMOylation 取決於磷酸化作用”而第二部分核調控的重點整合腫瘤細胞中的甲狀腺激素的“核單體整合素αv 是由甲狀腺激素調節的共同激活”。一，SUMO蛋白家族裡的轉錄後修飾作用會調控不同的細胞生理作用，包含了細胞週期，基因轉譯，DNA複製和修補。越來越多證據顯示SUMOylation在細胞週期調控的重要性，尤其是在細胞週期的M

期。在這項研究，我們從試管內研究的證據得知M期的主要調控者CDK1/cyclin B激酶會磷酸化SUMOylation的組成成份Ubc9,進而促進了SUMOylation 活性的爭強。第一，我們證明了CDK1/cyclin B能夠專一的促進SUMOylation活性，而非其它的細胞週期相關的激酶如CDK2/cyclin E, ERK1, ERK2, PKA and JNK2/SAPK1。第二，CDK1/cyclin B激酶磷酸化 SUMOylation的組成成份Ubc9, 而非SAE1/SAE2或SUMO1。第三，CDK1/cyclin B 激酶磷酸化Ubc9，呈現出SUMOylation活性

的提升以及Ubc9‐SUMO1的硫酯共價鍵的增加。第四，CDK1/cyclin B激酶是透過磷酸化Ubc9上的Serine 71以增強 SUMOylation活性。這些研究首次顯示細胞週期獨有的激酶 CDK1/cyclin B會磷酸化SUMOylation的組成成份以增強了全面性的SUMOylation活性，也意味著SUMOylation是細胞週期程序中的一部分，而且此程序是藉由CDK1來調控Ubc9 的。除了以上的發現之外，也有研究關於磷酸化和SUMOylation對於受質的共同調控。細胞核轉錄因子－E2，一種由p45和p18組成的異二聚體，是一種存在於生血祖細胞的轉錄活化子。NF‐E2的轉

錄活性不只會受SUMOylation的向上調節也受到 cAMP‐dependent PKA的激發。然而，SUMOylation和磷酸化作用之間的關係對於NF‐E2的活化作用仍然不清楚。在目前的研究，我們在試管實驗裡發現，以純化的蛋白的方式，PKA會增強NF‐E2的SUMOylation。因此提出了一個可能的調控機制，NF‐E2受SUMOylation作用而活化的轉錄活性是取決於磷酸化作用。二，甲狀腺素經過細胞表面的插入素αvβ3異二聚體促進腫瘤細胞及血管細胞的增生。在非小細胞肺癌 （H522）及卵巢癌細胞（ovarian carcinoma），T4而非T3 (3, 5, 3’-triiodo-

L-thyronine)會促進插入素αv單體轉移到到細胞核中。在加入T4的細胞，我們發現核中的αv會與活化的pERK1/2激酶形成複合物。複合物也包含其它蛋白，共同調控轉錄蛋白（NCoR 及SMRT）和共同活化子（p300及STAT1）。以染色質免疫沈澱法及轉錄研究顯示，由T4從細胞質膜引導的核中αv單體，是一些特定基因（cyclooxygenase-2及hypoxia-inducible factor-1α）的共同活化子。

多酚類與Omega-3脂肪酸對動脈粥狀硬化危險因子的影響

為了解決ROSSO 4 vs Rosso Cor的問題，作者謝菊文 這樣論述：

中文摘要根據行政院衛生署的統計，國人十大死因中與動脈粥狀硬化相關的疾病占了四項，因此，如何預防與改善動脈粥狀硬化，是一項重要的議題。高血脂肪與高膽固醇以及氧化壓力是造成動脈粥狀硬化的危險因子，低密度脂蛋白經由自由基的氧化作用後變為氧化型低密度脂蛋白，巨噬細胞吞噬氧化型低密度脂蛋白後形成泡沫細胞，沈積在血管壁，造成動脈粥狀硬化。目前治療動脈粥狀硬化的藥物中，最常用的是statin與血栓溶解劑這一類的藥物。越來越多的研究結果顯示食品中所含的多酚類與不飽和脂肪酸具有降低動脈粥狀硬化危險因子的功能，例如紅酒、綠茶與大蒜中的多酚類，鮭魚與核仁中的不飽和脂肪酸，都可以降低血液中脂肪與膽固醇的濃度，並具有

良好的抗氧化力，能夠清除自由基，達到降低動脈粥狀硬化危險因子的效果。目前國內衛生署所核定的健康食品中有17項產品具有降低血液中脂肪與膽固醇濃度及抗氧化的效果，能降低導致動脈粥狀硬化的危險因子。